Синдром раздраженного кишечника (СРК) - это диагноз исключения, который означает, что врачи ставят подобный диагноз после исключения всех других возможных заболеваний. Причины СРК до сих пор в значительной степени неизвестны, но предварительные исследования указывают на различные генетические, гормональные и пищевые факторы, которые могут играть определенную роль. Читайте дальше в статье подробности о каждом из этих факторов.
Статья основана на выводах 83 научных исследований
В статье цитируются такие авторы, как:
- Отделение гастроэнтерологии и микробиологии, аспирантский Институт медицинских наук имени Санджая Ганди, Индия
- Отделение болезней органов пищеварения и Центр функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта и моторики, Университет Северной Каролины, США
- Кафедра поведенческой медицины, Высшая Школа медицины Университета Тохоку, Япония
Обратите внимание, что буквы в скобках (1, 2, 3 и т.д.) являются кликабельными ссылками на рецензируемые научные исследования. Вы можете перейти по этим ссылкам и ознакомиться с первоисточником информации для статьи.
Что такое синдром раздраженного кишечника?
Синдром раздраженного кишечника (СРК) - это несколько симптомов, включающих боль, изменение перельстатики кишечника, повышенное образование газов и вздутие. Течение этого заболевания может продолжаться годами. При гистологических анализах СРК картина больше похоже на дистрофические изменения в тканях кишечника, чем на воспалительные заболевания.
По некоторым оценкам до 20% американцев могут испытывать признаки синдрома раздраженного кишечника, но врачи до сих пор точно не знают причин развития этого синдрома. (1)
Как вы увидите далее в этой статье, синдром раздраженного кишечника - это сложное заболевание, и существует множество потенциальных переменных в паутине причин его развития.
Существует два основных типа синдрома раздраженного кишечника:
- при котором основным признаком является - диарея (СРК – D)
- основным признаком является - запор (СРК-C)
- есть несколько подтипов СРК, когда признаки могут встречаться одновременно
Толстый кишечник наполнена множеством бактерий, но остальная часть желудочно-кишечного тракта имеет относительно малое число микрофлоры при нормальном состоянии здоровья. Когда у человека присутствует множество бактерий в тонком кишечнике, то в нем ферментируются углеводы, производя значительное количество попутного газа.
Такое активное газовыделение может вызвать судороги и жжение, потому что газ растягивает тонкий кишечник. Газ также может быстро подталкивать содержимое кишечника к толстой кишке, что формирует проявление диареи. Пища обычно начинает брожение в тонком кишечнике, когда в этой области замедляется моторика (перистальтика) кишечника. (2, 3)
Когда у людей возникает диарея, это обычно означает, что движение содержимого кишечника ускоряется в толстой кишке. А боли в кишечнике возникает из-за того, что нейроны в кишечнике проявляют "сверхчувствительность". Когда кишечник растягивается из-за газов, это ощущается нейронами в кишечнике. Если нейроны сверхчувствительны, то такое растяжение будет проявляться неудобством или болью.
Эта статья посвящена синдрому раздраженного кишечника, но существуют и другие проблемы с ЖКТ, которые могут иметь те же признаки.
Сопутствующие синдромы
Несколько синдромов (заболеваний) могут с большей частотой появляться у пациентов с диагнозом синдрома раздраженного кишечника (СРК): (76)
- До 94% пациентов с СРК имеют психические расстройства – чаще тревожные и депрессивные состояния
- СРК встречается у 51% пациентов с синдромом хронической усталости и у 49% пациентов с фибромиалгией (77)
- СРК обычно сопутствуют мигрени и головные боли
Потенциальные факторы развития синдрома раздраженного кишечника
Ни один из перечисленных ниже факторов не является установленной причиной СРК. Согласно предварительным исследованиям, они могут играть определенную роль в этом сложном синдроме, но полученные доказательства пока неубедительны. Если вы имеете один или несколько из этих факторов, то в этом случае не означает, что у вас есть или может развиться СРК. Если у вас возникли проблемы с пищеварением, обратитесь к врачу, чтобы получить адекватную диагностику и лечение.
Психологический стресс
Считается, что активация хронического стрессового ответа является фактором, способствующим развитию тревожных расстройств, биполярного расстройства, бессонницы, ПТСР (посттравматического стрессового расстройства), пограничной личности, СДВГ (синдрома дефицита внимания и гиперактивности), длительной депрессии, эмоционального выгорания, синдрома хронической усталости, фибромиалгии, синдрома раздраженного кишечника (СРК), алкоголизма и других проблемных состояний. (4)
Хронический стресс, вероятно, является наиболее распространенной и значимой причиной изменений моторики кишечника. Действительно, повышенная активация пути стресса (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси) связана с СРК. (5)
Кортикотропин-рилизинг гормон (КРГ)
Воздействие стресса на кишечник в основном связано с влиянием кортикотропин-рилизинг гормона (КРГ, CRH), который высвобождается из гипоталамуса головного мозга при стрессовом состоянии. (6)
КРГ может играть определенную роль в синдроме раздраженного кишечника путем увеличения скорости движения содержимого кишечника в толстой кишке и уменьшения этой скорости в тонкой кишке. Когда поток уменьшается в тонком кишечнике, то "вредные" бактерии увеличивают свое количество с помощью питания непереваренными углеводами из пищи и начинают производить газ. (7)
Это брожение в тонком кишечнике может способствует росту бактерий, производящих газ метан. (8, 9)
Люди с синдромом раздраженного кишечника более восприимчивы к дисфункции кишечника, когда под влиянием стресса высвобождается кортикотропин-рилизинг гормон. При СРК наблюдаются повышенные реакции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (HPA-оси) на такие стрессоры, как прием вредной пищи, повышенная выработка гормонов и психическое перенапряжение, по сравнению со здоровыми людьми. (7, 10)
Поэтому любой психологический стресс (острый или хронический) более вреден для людей с синдромом раздраженного кишечника в отношении функционирования желудочно-кишечного тракта.
Кортикотропин-рилизинг гормон (КРГ) также приводит кишечник в состояние "гиперчувствительности", что приводит к более сильному ощущению боли. При приеме препаратов, блокирующих КРГ, некоторые пациенты получают снижение боли. (11)
Кортикотропин-рилизинг гормон также может повлиять и на другие состояния:
- Усиление воспаления (доминирование Th1-части иммунитета, экспрессия воспалительного пути NF-kB, повышенная выработка провоспалительных цитокинов IL-1b, IL-6, ФНО-альфа, MHC-II (HLA-DR), TLR-4 и ICAM-1 (12, 13)
- Опосредующий аутоиммунитет. При ревматоидном артрите, тиреоидите Хашимото и язвенной болезни кишечника воспаленные ткани содержали большое количество КРГ. (14) В исследовании артрита на мышах блокирование КРГ уменьшало воспаление и маркеры скорости разрушения хрящевой ткани. (15)
- Активация тучных клеток и, следовательно, повышенная выработка гистамина, частично объясняет, почему стресс вызывает аллергические симптомы. (14)
Стресс также вызывает высвобождение различных нейромедиаторов (катехоламинов), что уменьшает скорость движения кишечника. (16)
Кроме того, длительный стресс или частая активация HPA-оси также могут вызывать окислительный стресс. (17)
Адреналин
Адреналин и норадреналин через рецепторы ADRA2A могут снижать скорость движения пищи через кишечник. (18)
Кроме того, эти гормоны вызывают кратковременное повышение артериального давления, как и длительное снижение артериального давления. Они также вызывают седацию (дремоту, сон) и сгущение крови (агрегацию тромбоцитов). (18)
Такие симптомы могут присутствовать у большинства людей с СРК-С (запором).
Воспаление
Синдром раздраженного кишечника, в некотором смысле, можно считать слабой версией колита или болезни Крона, что означает, что он похож на эти заболевания своими признаками, но с более низким уровнем воспаления. Пациенты с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) испытывают СРК-подобные симптомы, когда течение их болезни переходит из активной фазы в более спокойную. (19)
Трехлетнее исследование показало, что пациенты с диагнозом СРК имели в 16,3 раза больше риска получить любое из ВЗК в течение исследуемого периода. (19)
Риск развития синдрома раздраженного кишечника возрастает в 6 раз после острой кишечной инфекции. После сальмонеллеза риск может увеличиться в 8 раз из-за того, что инфекции вызывает воспаление и окислительный стресс. (20, 21)
Воспаление может влиять на кишечник по-разному. Один из способов - это активация нашей оси стресса (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси). (22)
У людей с синдромом раздраженного кишечника могут быть иммунные реакции на пищевые белки. В одном исследовании изменение диеты на питание только химически нейтральными продуктами (элиминационная диета) по отношению к выработке антител IgG привело к значительному уменьшению симптомов СРК. (23)
Тучные клетки могут количественно увеличиваться в слизистой оболочке кишечника у людей с СРК. Согласно ограниченным исследованиям, эти клетки могут влиять на скорость перемещения содержания кишечника и приводить к увеличению боли в животе и дискомфорту. (23)
Есть данные, что противовоспалительные лекарственные препараты, такие как Месалазин (Mesalazine), помогают лечить синдром раздраженного кишечника. Это лекарство способствует нормализации кишечной флоры и снижению проницаемости стенок кишечника. (24)
Согласно исследованиям существует большое разнообразие типов воспалительных процессов, которые могут вызывать СРК. Однако, нет ни одного провоспалительного цитокина, что был бы основным и доминирующим.
По мнению некоторых авторов исследований, люди с синдромом раздраженного кишечника имеют следующие иммунные изменения:
- Доминирование Th1-части иммунной системы. Пациенты с СРК более склонны к доминированию Th1 (повышенный уровень цитокина IL-12). (20) Вырабатываемый при этом типе воспаления интерферон снижает уровень серотонина в кишечнике, а также усиливает окислительный стресс. (25) С другой стороны, пациенты с повышением Th2-части иммунной системы могут иметь синдром раздраженного кишечника из-за большого количества тучных клеток и других типов воспаления.
- Доминирование Th17 Т-хелперов (26)
- Доминирование Th2-части иммунитета. (10) Th2-цитокины ускоряют движение содержимого кишечника. Уровень цитокинов IL-5 и IL-13 выше при СРК.
- Более высокий уровень ФНО-альфа (27, 28), особенно при типе СРК-D (диарея) (29)
- Более высокий уровень выработки цитокина IL-1b (27)
- Повышенное количество цитокина IL-6. (30, 27) Этот цитокин стимулирует нейроны кишечника, что ухудшает состояние при СРК. (10)
- Более высокий уровень СРБ (С-реактивного белка) у пациентов с СРК. Средние показатели СРБ составляет 1,17, в то время как у здоровых людей контрольной группы СРБ в среднем равен 0,72. (31) Ваш врач, скорее всего не обратил бы внимание на такое различие показателей СРБ, но наука говорит о существенном отличии показателей.
- Более высокие показатели цитокина IL-8 (29)
- Высокая активация воспалительного сигнального пути NF-kB (32)
- Низкие значения иммунных клеток Tregs (они уменьшают общее воспаление) (33)
- Сниженный уровень противовоспалительного цитокина IL-10. (28) Особенно явно это проявляется у мужчин. (34)
- Увеличены промежуточные продуценты TGF-b (трансформирующий ростовой фактор бета) (29)
- Активация тучных клеток и увеличение количества лимфоцитов в слизистой оболочке (22, 35)
Описание схемы. Синдром раздраженного кишечника (СРК) может развиться из-за доминирующих факторов, таких как стресс или внутренних факторов, такие как дисбактериоз, вызывающие измененный иммунный ответ. Стресс меняет моторику желудочно-кишечного тракта через гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось (ГПА), и эти нарушения моторики могут модифицировать микрофлору кишечника с последующей иммунной активацией в слизистой оболочке и стимуляцией нервных окончаний, порождая симптомы СРК. С другой стороны, дисбактериоз, связанный с желудочно-кишечными инфекциями, бактериальным ростом в тонком кишечнике или антибиотиками, может повышать проницаемость эпителия, приводя к контакту между патоген-ассоциированными молекулярными паттернами (PAMPs) и toll-подобными рецепторами (TLR) в более глубоких слоях кишечника с последующим иммунным ответом хозяина и генерацией СРК или обострением симптомов.
Окислительный стресс
Синдром раздраженного кишечника у некоторых людей значительно увеличивает маркеры окислительного стресса по сравнению со здоровыми людьми. В частности, ксантиноксидаза, аденозиндезаминаза, малоновый диальдегид и оксид азота (NO) были повышены в крови у людей с СРК.
Ферменты, разрушающие окислители, у людей с СРК были сильно снижены. К таким ферментам относятся: супероксиддисмутаза, каталаза и глутатионпероксидаза. (36)
Избыток сахара в питании
Когда бактерии в нашем кишечнике потребляют сахар (глюкозу, фруктозу), они перестают стимулировать лиганды, воздействующие на AhR (рецепторы ароматических углеводородов), которые необходимы для защиты нашего кишечника от патогенов. (25) При этом происходит рост вредных бактерий.
Когда сахар становится основным источником энергии для микрофлоры нашего кишечника, микробы перестают потреблять триптофан и уровень серотонина начинает снижаться. Серотонин необходим для нормальной работы кишечника. (25)
Поэтому большинство ученых и врачей рекомендует держаться подальше от продуктов питания с добавлением сахаров. Кроме того, добавленный сахар в продуктах, подслащенные напитки и продукты из муки (хлебобулочные и макаронные изделия) - это те субстанции, которые наиболее легко ферментируются бактериями, вызывая кишечные газы.
Малое количество растительной пищи (листовой зелени, овощей) или природных антимикробных веществ в вашей диете способствует развитию вредных бактерий в кишечнике.
Нарушение микрофлоры кишечника
Синдром раздраженного кишечника может характеризоваться пониженным разнообразием и количеством полезной микрофлоры и защитных штаммов бактерий, таких как Лактобактерии реутери (L. reuteri). (37)
Лактобактерии L. reuteri переключают потребление энергии с сахара на триптофан и производят молекулы для защиты кишечника (лиганды для AhR-рецептора – 3-IAld).
В одном исследовании лактобактерии L. Reuteri увеличили моторику кишечника и уменьшили восприятие боли. (38)
Выводы новых исследований показывают, что бактериальные инфекции вносят важный вклад в развитие синдрома раздраженного кишечника. (39, 40)
Антибиотики
Антибиотики могут нарушать микрофлору кишечника, убивая полезные бактерии; их применение относится к числу потенциальных факторов риска развития СРК. (41, 42)
Однако некоторые антибиотики, такие как рифаксимин, могут показывать лечебный потенциал при синдроме раздраженного кишечника. (43)
Проницаемость кишечника
Проницаемость кишечника играет важную роль в ряде нарушений здоровья, включая синдром раздраженного кишечника и воспалительные заболевания кишечника. (44, 5)
Стресс способен увеличивать проницаемость кишечника. На животных моделях как острый, так и хронический стресс усиливает способность бактерий прилипать и проникать в стенки кишечник, что вызывает воспаление. (5)
Гиперчувствительность кишечника к стрессу формируется в результате изменения проницаемости стенок толстой кишки. (5)
Согласно предварительным научным экспериментам, пробиотики, как L. plantarum (45), L. rhamnosus, B. infantis и S. boulardii, могут снижать проницаемость кишечника и уменьшать воспаление. (5)
Лектины и глютен также способны повышать проницаемость кишечника у чувствительных к ним людей. (46, 47) Элиминационные диеты, такие как диета без лектина, могут помочь выявить пищевые раздражители, но их терапевтическая ценность остается неизвестной.
Пищевые волокна FODMAP
FODMAP - это типы волокон (короткоцепочечные углеводы), которые плохо всасываются в тонком кишечнике, и приводят к брожению и производству попутного газа, что может вызывать вздутие кишечника и вздутие живота.
Предварительные исследования показывают некоторое улучшение течения СРК, когда люди переходят на диету с низким содержанием волокон FODMAP. (48)
Серотонин
Большая часть серотонина в организме (95%) находится в кишечнике. (25) Серотонин ускоряет движение содержимого кишечника, стимулируя моторные нейроны и высвобождая хлорид. В одном исследовании серотониновые клетки были в гораздо большем количестве при СРК-D (диарея) и значительно в меньшем числе при СРК-C, чем в контрольной группе здоровых людей. (49)
В этом есть смысл. Если серотонина меньше, то возникает запор, а если его слишком много, то возникает диарея.
Транспорт серотонина также снижается у некоторых пациентов с СРК, возможно, из-за повышенной выработке интерферона-гамма (молекулы Th1-части иммунитета). (50)
Низкий уровень триптофана из-за избытка фермента IDO1
Фермент IDO1 (indoleamine 2,3-dioxygenase) разлагает триптофан в кинуренин и необходим для формирования противовоспалительных и полезных иммунных Tregs-клеток. (51)
Однако IDO1 может поддерживать выработку антител иммунными В-клетками (что вредно) и способствовать хроническому воспалению. (51)
Некоторые ученые считают, что слишком большое количество фермента IDO1 может способствовать развитию синдрома раздраженного кишечника. Превращение триптофана в кинуренин вызывает слишком сильный окислительный стресс в кишечнике и приводит к малому количеству серотонина. (25)
Высокий уровень кинуренина и низкий уровень триптофана являются потенциальными маркерами СРК, но этот дисбаланс обнаруживается и при других воспалительных состояниях, поэтому он не специфичен и не может подтвердить СРК. (25)
Воспаление от увеличения выработки интерферона-гамма (цитокин Th1-части иммунитета) или липосахаридов вредных бактерий стимулируют рост фермента IDO1. (52)
Некоторые исследования показали, что интерферон-гамма увеличивается в тонком кишечнике после употребления глютена (у чувствительных к глютену пациентов даже без проявления целиакии). (25)
Иммунная система и рецептор AHR
AHR - это рецептор в клетках кишечника, который помогает развитию толерантности (снижения возбудимости) к белкам, а также сдерживает рост вредных бактерий (например, candida), производя антимикробные пептиды. Он регулирует количество иммунных клеток Tregs, цитотоксических Т-клеток, В-клеток и тучных клеток. (53)
Слишком малая активация этой иммунной системы в кишечнике может привести к аутоиммунным заболеваниям и аллергии. (53)
Хорошая микрофлора (например, лактобактерии L Reuteri) потребляет триптофан как источник энергии и производит молекулы, активирующие AHR-рецептор. (25) Кинуренин также активирует AHR. (54) Это может сдерживать рост кандиды и стимулировать рост полезных бактерий (например, молочнокислых бактерий). (25)
Без триптофана в их "питании" бактерии не производят молекулы, которые активируют AHR-рецептор (IAld). Это приводит к появлению менее полезных бактерий (лактобацилл) и более вредных бактерий (кандида), которые могут быть маркером развития синдрома раздраженного кишечника. (25)
Однако это обоюдоострый меч, потому что увеличенное потребление и усиленный метаболизм триптофана вызовет окислительный стресс. (25)
Крестоцветные овощи содержат индолы, которые активируют AHR-рецептор и могут способствовать благоприятной микробной среде в желудочно-кишечном тракте. (25)
Различные растительные экстракты , такие как женьшень, лакрица, Гинкго Билоба, могут приводить к активации AHR-рецептора, но клиническое значение этого эффекта пока неясно. (54)
Активация AHR-рецептора не всегда полезна, так как это способно стимулировать тучные клетки и привести к аллергии. (25)
Желчь и рецептор TGR5
TGR5 - это рецептор, который выстилает наш кишечник и активируется желчными кислотами и некоторыми растениями. (55)
Он способствует увеличению расхода энергии, потребления кислорода, предотвращает ожирение и снижает резистентность к инсулину у мышей с ожирением. У человека рецептор TGR5 участвует в превращении тиреоидного гормона Т4 в Т3. (55)
Рецептор TGR5 и его активация желчными кислотами ускоряют движение содержимого кишечника. (55) Мыши без TGR5 имеют кишечник с легким проникновением бактерий в его стенки. (55)
Таким образом, дефицит желчи может привести к формированию СРК-С (запор), а избыток желчи - к развитию СРК-D (диарея). (55)
Действительно, до 30% людей с СРК-D имеют мальабсорбцию (слабое всасывание) желчных кислот (это другое состояние организма, чем СРК, но результаты схожи: диарея). (56)
Низкая кислотность желудка
Кислотность желудка препятствует росту бактерий. Если желудок недостаточно кислый, то в тонкий кишечник попадет больше бактерий. Метаанализ показал, что препараты - ингибиторы протонной помпы, подавляющие желудочную кислоту, могут способствовать избыточному росту бактерий в тонкой кишке. (57)
Синдром раздраженного кишечника и гормоны
В разделе ниже обсуждаются возможные связи между различными гормонами и СРК, основанные на предварительных исследованиях. Ни один из этих гормонов не является установленным диагностическим критерием. Если ваши лабораторные анализы по любому гормону не соответствуют норме, обязательно обсудите это со своим врачом.
Гормон холецистокинин (ССК)
Холецистокинин может способствовать формированию газообразования после еды. Это может быть связано с активацией блуждающего нерва или с тем, что гормон CCK взаимодействует с гипоталамусом для стимуляции толстого кишечника. (58)
Кортизол
Уровень гормона кортизола необычайно высок у некоторых женщин с синдромом раздраженного кишечника. Кортикотропин-рилизинг-гормон может вызывать значительно большее высвобождение АКТГ (адренокортикотропного гормона) и кортизола у людей с СРК по сравнению с людьми без этого синдрома. (7)
Когда ученые оценивали влияния психологического стресса в одном исследовании, они обнаружили, что более высокие уровни кортизола при СРК не могут быть объяснены различиями в уровне психологического стресса. (60)
Эстроген, прогестерон
Согласно ограниченным клиническим данным, низкий уровень гормона эстрогена и прогестерона может играть определенную роль в развитии СРК. Рецепторы в этим гомона в большом количестве находятся в кишечнике. (60)
Некоторые женщины чаще испытывают такие симптомы, как боль в животе, диарея, тошнота и вздутие живота, когда эстроген и прогестерон снижаются до самых низких уровней в организме (во время менструации). (60)
Во время низкой фазы эстрогена и прогестерона (менструации) некоторые женщины с синдромом раздраженного кишечника более чувствительны к болям в желудочно-кишечном тракте. Вздутие живота также, по-видимому, ухудшается в фазе, связанной с повышением уровня прогестерона (лютеиновая фаза). (60)
Мотилин
Мотилин - это гормон, который стимулирует движение содержимого кишечника и обычно снижается после еды, но увеличивается между приемами пищи или натощак. Инсулин подавляет выработку мотилина. (61)
У некоторых пациентов с синдромом раздраженного кишечника снижена реакция мотилина как на прием пищи, так и на питье воды. Однако у них увеличиваются значения мотилина в ответ на психическое напряжение, и это вызывает аномально повышенную активность кишечника. (60)
Вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП)
Вазоактивный интестинальный полипептид (нейропептидный гормон) - активирует работу кишечника. Он стимулирует секрецию воды и электролитов, бикарбоната и пепсина (фермента) и подавляет секрецию желудочной кислоты. (62)
Таким образом, ВИП может способствовать судорогам и водянистой диарее при своей высокой концентрации в кишечнике.
В двух исследованиях было обнаружено, что значения вазоактивного интестинального полипептида были в 2 раза больше у пациентов с СРК по сравнению с контрольными группами здоровых людей. (60)
В другом исследовании ВИП был увеличен только у женщин с СРК-D (диарея). (35)
Пептид PYY
Пептид PYY стимулирует всасывание воды и электролитов и ингибирует PGE2 и ВИП, которые стимулируют секрецию жидкости в кишечнике. (49)
Его действие замедляет работу тонкого кишечника. Согласно предварительным исследованиям, клетки, выделяющие пептид PYY, отмирают как при СРК-D (диарея), так и в СРК-C (запор). [49].
Грелин
В одном исследовании плотность клеток кишечника, выделяющих грелин, была значительно выше при СРК-D и ниже при СРК-C, чем у здоровых людей. (63)
Секретин, соматостатин
У некоторых людей с диареей при СРК обнаруживается меньше клеток, которые выделяют холецистокинин, секретин и соматостатин. (64) Эти гормоны стимулируют секрецию бикарбоната, ферментов и сокращение желчного пузыря. (64)
Другие гормоны
Согласно ограниченным клиническим данным, у некоторых пациентов с синдромом раздраженного кишечника, обнаруживается нарушения в уровне следующих гормонов:
Еще раз подчеркнем, что роль вышеперечисленных гормонов в развитии СРК недостаточно изучена. Результаты, представленные здесь, должны стимулировать дальнейшие исследования, но не должны использоваться для выработки каких-либо рекомендаций по здоровью.
Другие факторы развития синдрома раздраженного кишечника
Нарушения слоя слизи в кишечнике
Слой кишечной слизи является важным барьером для защиты от микробов. Если он не функционирует должным образом (недостаток муцина), то бактерии могут пересечь его, вызвать воспаление и нарушить микрофлору кишечника. Эти изменения часто встречаются у больных с синдромом раздраженного кишечника. (67, 68)
Гуанилатциклаза 2С
Гуанилатциклаза 2С - это рецептор в клетках вашего кишечника, который влияет на скорость движения содержимого кишечника. Когда он активирован, то скорость движения увеличивается.
Препарат под названием Линаклотид использует этот механизм. Он был одобрен в США в 2012 году для лечения СРК-С (запор). Линаклотид уменьшает активацию сенсорных нейронов в толстом кишечнике, потенциально уменьшая боль. В то же время он активирует двигательные нейроны толстой кишки, что увеличивает движение содержимого кишечника и, таким образом, способствует опорожнению. (69)
Дефицит витаминов B6 и D
Дефицит витамина D может способствовать развитию синдрома раздраженного кишечника, и в некоторых отчетах о случаях заболевания отмечается улучшение симптомов при приеме этого витамина. (70)
Недостаток витамина В6 может быть связан с ухудшением симптомов СРК. (71)
Это исследования далеко не окончательны в своих выводах. Хорошо продуманные клинические эксперименты должны исследовать связь между этими витаминами и СРК.
Клетчатка
Добавление в пищу растворимой клетчатки (например, шелухи семян подорожника), по-видимому, безопасно и эффективно при симптомах СРК. (72)
Генетика синдрома раздраженного кишечника
Важно отметить, что только потому, что определенные генотипы связаны с синдромом раздраженного кишечника или с измененными лабораторными показателями, это не обязательно означает, что каждый человек с такими генотипами действительно получит СРК. Многие другие факторы, включая другие генетические и экологические стимулы, могут влиять на риск развития синдрома.
Воспаление
Согласно одному исследованию, люди с СРК или ВЗК реже имеют положительный анализ на определение HLA-DQ2 и HLA-DQ8 (наследственная предрасположенность к целиакии), чем здоровые испытуемые. (73)
Пациенты с генетической предрасположенностью к выработке более высокого уровня ФНО-альфа чаще получают СРК и ВЗК. Аллель (а) TNF-308 (rs1800629) ассоциирован с более высокими уровнями ФНО-альфа. Примерно 41% пациентов с одним аллелем (а) имели СРК против 26% людей без аллеля (а). (28)
Снижение скорости кишечного транзита
Вариант в гене FGF4 (rs351855-TT) может быть связан с более медленным кишечным транзитом (движением содержимого кишечника). (74)
Ген TGR5
Вариация гена TGR5 (rs11554825), рецептора желчных кислот, была связана с более быстрым движением содержимого кишечника. В группе людей с этой вариацией гена TGR5 поток в кишечнике был на 50% быстрее, чем у людей без этой вариацией. (75)
При диагностике синдрома раздраженного кишечника исключите другие заболевания
Состояния с симптомами синдрома раздраженного кишечника могут проявляться и при других заболеваниях: паразитарные инфекции, непереносимость лактозы, целиакия.
Для исключения других болезней следует провести следующие исследования:
- Микроскопия кала и посев микрофлоры (для исключения инфекций)
- Анализы крови: полное исследование крови, функциональные тесты печени (АЛТ, АСТ), скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и серологическое тестирование на целиакию
- УЗИ органов брюшной полости (для исключения камней в желчном пузыре и других заболеваний желчевыводящих путей)
- Эндоскопия и биопсия кишечника (для исключения язвенной болезни, целиакии, воспалительных заболеваний кишечника и злокачественных новообразований)
- Водородный дыхательный тест (для исключения мальабсорбции фруктозы и лактозы) (40)
