CD28 - мембранный белок кодирует рецептор, который регулирует рост и активацию иммунных Т-клеток. Каково его отношение к ревматоидному артриту? Читайте дальше эту статью, чтобы узнать о взаимосвязи.
Статья основана на выводах 23 научных исследований
В статье цитируются такие авторы, как:
- Кафедра микробиологии и иммунологии Университета Западного Онтарио, Канада
- Кафедра педиатрии Стэнфордского университета, США
- Кафедра ревматологии, Померанский медицинский университет, Польша
Обратите внимание, что цифры в скобках (1, 2, 3 и т.д.) являются кликабельными ссылками на рецензируемые научные исследования. Вы можете перейти по этим ссылкам и ознакомиться с первоисточником информации для статьи.
Внимание! Все статьи на сайте носят информационный характер. Перед использованием тех или иных техник или рекомендаций обязательно проконсультируйтесь со своим врачом или профильным специалистом.
Что такое CD28
CD28 - это мембранный белок / рецептор, находящийся и экспрессируемый на мембране иммунных клеток Т-лимфоцитах, включая тимоциты, но также может быть обнаружен на плазмабластах. Активируется одноименным геном CD28.
Белок CD28 необходим для активации Т-клеток и их выживания. CD28 имеет важное значение для совместной стимуляции наивных Т-лимфоцитов и Т-регуляторных клеток (Treg). Известно, что иммунные клетки Treg способны снижать воспалительную часть иммунитета.
CD28 и ревматоидный артрит
Ген CD28 кодирует одноименный рецептор CD28, который стимулирует развитие и активацию определенных типов Т-клеток. (1, 2)
CD28 обычно активируется вместе с другими стимулирующими рецепторами, такими как CD40 и TCR. Комбинированные сигналы CD28 и других рецепторов приводят к выработке цитокинов как части иммунного ответа, например, цитокина IL-6. (3, 4)
Варианты (мутации) в гене CD28 могут сделать иммунную систему более склонной к выработке ревматоидного фактора, типа антител, которые способны атаковать и разрушать собственные суставы и соединительные ткани организма. (5)
Люди, которые находятся на ранней стадии прогрессирования ревматоидного артрита, как правило, производят более высокое, чем обычно, количество белых кровяных телец, которые экспрессируют на поверхности Т-лимфоцитов рецепторы CD3 и CD8, но не CD28. Больные ревматоидным артритом также часто продуцируют лейкоциты, экспрессирующие рецептор CD4, но не CD28. Белок CD28 для этих людей может помочь предотвратить или снизить выработку ревматоидного фактора. (6, 7)
Потенциальные способы снижения активности ревматоидного артрита
Отказ от курения и избегание сигаретного дыма
У мышей, подвергшихся воздействию сигаретного дыма, иммунные Т-клетки, экспрессирующие CD8, но не рецептор CD28, встречались значительно чаще, чем у мышей без воздействия сигаретного дыма. Высокий уровень таких Т-клеток (с CD8, но без CD28), в свою очередь, связан с ревматоидным артритом. (8, 9, 10)
Курение является одним из самых сильных факторов экологического риска развития ревматоидного артрита. (11, 12)
Обсервационное исследование с участием 296 человек показало, что 88% курильщиков имели положительный результат теста на ревматоидный фактор в течение 10 лет. Кроме того, группа людей с положительным ревматоидным фактором содержала больше курильщиков, чем другая группа, без ревматоидного фактора. (13)
Риск высокого уровня ревматоидного фактора был в 4 раза выше у курильщиков, чем у людей, которые никогда не курили, согласно наблюдательному исследованию с участием 7.124 человек. В другом исследовании, включавшем 100 пациентов с ревматоидным артритом, ревматоидный фактор был более чем в 2 раза выше у нынешних и бывших курильщиков, чем у людей, которые никогда не курили. (14, 15)
Курение эквивалента 1-й пачки (20 сигарет) в день в течение 25 лет было связано с 3-кратным увеличением риска повышенного ревматоидного фактора в исследовании с участием 336 пациентов с ревматоидным артритом. Более того, уровень ревматоидного фактора был напрямую связан с количеством лет курения в двух исследованиях с 673 пациентами. (16, 17, 18)
Солнечный свет и витамин D
Дефицит витамина D связан с увеличением числа иммунных Т-клеток, экспрессирующих CD8, но не CD28. Как обсуждалось ранее, этот тип Т-клеток (CD8) ассоциирован с ревматоидным артритом. (19, 20, 21)
Неудивительно, что дефицит витамина D также чаще встречается у пациентов с ревматоидным артритом, чем в общей популяции здоровых людей. (22)
Большое американское исследование медсестер показало, что те, кто больше подвержен воздействию УФ-лучей солнца, имеют самые низкие показатели развития ревматоидного артрита. Другое исследование показало, что люди, живущие дальше от экватора (подвергающиеся в среднем меньшему воздействию солнечного света), более склонны к развитию ревматоидного артрита. (23, 24)
Согласно многочисленным исследованиям, люди с более высоким уровнем витамина D, по-видимому, реже развивают ревматоидный артрит. Однако существуют неоднозначные и противоречивые сообщения о том, могут ли добавки витамина D снизить боль при уже существующих случаях ревматоидного артрита. (25, 26, 27)
Физические упражнения в воде
Физическая активность, по-видимому, регулирует экспрессию CD28 на мембранах Т-клетках, особенно у пожилых людей. Пожилые пациенты, которые занимались спортом или были физически активны, имели повышенную экспрессию рецепторов CD28 на иммунных Т-клетках и более здоровый баланс Th1/Th2 (соотношения типов иммунных клеток) по сравнению с теми, кто вел сидячий образ жизни. (28, 29)
Физические упражнения в воде, которые чаще всего рекомендуются людям с ревматоидным артритом, описывают любой тип физической активности, происходящей либо частично, либо полностью под водой. Такие физические упражнения могут помочь людям поддерживать физическую форму, даже если они не полностью подвижны вне воды. (30)
В 2-х клинических исследованиях с участием более 250 пациентов с ревматоидным артритом, сравнивающих эффекты различных видов физических упражнений, водные упражнения приводили к наибольшему уменьшению боли. (31, 32)
