Хроническая болезнь почек связана с количеством переработанной пищи в питании

Вред для здоровья переработанных продуктов питания

Хроническая болезнь почек, как и диабет, относятся к микрососудистым заболеваниям. Когда кровеносные сосуды в организме теряют свои функции и поступление нужного количества крови к органам нарушается. Подобные изменения в сосудах возможны при воспалении, особенно, если длительно питаться переработанными продуктами питания.


Статья основана на выводах 43 научных исследований

В статье цитируются такие авторы, как:

Внимание! Все статьи на сайте носят информационный характер. Перед использованием тех или иных техник или рекомендаций обязательно проконсультируйтесь со своим врачом или профильным специалистом.

Что такое переработанные продукты питания?

Переработанные продукты питания – это любая пища, которая была каким-то образом изменена во время приготовления. Часто такие продукты еще называют “обработанная пища” или “Processed Food”.

Перечень некоторых переработанных продуктов:

  • хлопья для завтрака
  • сыр
  • консервированные овощи, фрукты, рыба и мясо
  • хлеб, пироги и пирожки, торты и печенье
  • пикантные закуски, такие как чипсы
  • мясные продукты, такие как бекон, колбаса, ветчина, салями и паштет
  • блюда, прошедшие нагревание в микроволновой печи
  • напитки, такие как молоко или безалкогольные напитки
Степени переработки - кукурузы
Степени переработки кукурузы в различные продукты питания: в поп-корн и чипсы. При большей обработке зерен происходит ухудшение их пользы для здоровья и растут риски их вреда.

Кроме просто переработанной пищи есть и сильно или ультра- переработанные продукты, в которые добавляются различные ингредиенты, чтобы сделать их более привлекательными или продлить срок их службы. Эти ингредиенты включают в себя соль, сахар, искусственные красители, ароматизаторы и консерванты.

Переработанные продукты являются ключевой отличительной чертой диеты жителей западных стран, так называемой “западной диеты”. Одно исследование показало, что ультра-обработанные продукты составляют около 60% калорий в рационе питания среднего жителя США.

В настоящее время появляется все больше доказательств того, что переработанные продукты питания наносят вред здоровью человека. (1) Наличие в магазинах и потребление переработанных, термически измененных продуктов питания значительно возросло за последние десятилетия, вместе с ростом ожирения и диабета. (2, 3, 4)

Ожирение и диабет связаны с микрососудистыми осложнениями, особенно с развитием хронической болезни почек (ХБП). ХБП поражает почти 14% населения в целом и само по себе является основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от всех причин. (5, 6)

Состав западной диеты
Состав “западной диеты”, которая соответствует типу питания среднего американца. Более 57% калорийности в этой диете приходится на вредные переработанные продукты питания. (источник)

Почему вредны и опасны переработанные продукты питания?

Одним из все более узнаваемых и потенциально вредных компонентов обработанных продуктов питания является группа посттрансляционных модификаций, известных как продвинутые конечные продукты гликирования (AGEs). Подобные продукты образуются из смесей аминокислот и редуцирующих сахаров в результате реакции Майяра, которая идет во время тепловой обработки пищи. (7)

Реакция Майяра – это химическая реакция между аминокислотами и редуцирующими сахарами, которая придает подрумяненной пище ее характерный вкус. Жаренное мясо, печенье, хлеб и многие другие продукты подвергаются этой реакции. (8)

Из-за того, что реакция Майяра вызывает химические изменения в продуктах, которые придают им вкус и аромат, пищевая промышленность уже давно усиливает или дополняет продукты питания с помощью этой реакции для повышения сенсорных свойств и вкусовых качеств, и поэтому продукты гликирования (AGEs) являются вездесущим компонентом обработанных (и особенно интенсивно термообработанных) продуктов. (9)

Продвинутые конечные продукты гликирования (AGEs) влияют почти на каждый тип клеток и молекул в организме и считаются одним из факторов старения и некоторых, связанных со старением, хронических заболеваний. (10, 11, 12) AGEs, как полагают ученые, играют причинную роль в осложнениях сахарного диабета.

Накопление продвинутых конечных продуктов гликирования (AGEs) на нуклеотидах, липидах и пептидах/белках является неизбежным компонентом процесса старения всех эукариотических организмов, включая человека. Но потребление переработанных продуктов питания – ускоряет это процесс накопления, тем самым ускоряет старение.

В контексте сердечно-сосудистых заболеваний конечные продукты гликирования (AGEs) могут приводить к склеиванию коллагена, что способствует жесткости стенок кровеносных сосудов и вызывает захват и оседание на этих стенках частиц ЛПНП  (“вредного” холестерина). Кроме того, AGEs вызывают окисление захваченных ЛПНП, что приводит к переходу их в окисленные ЛПНП, являющимися одним из основных факторов развития атеросклероза. (13)

AGEs - продвинутые конечные продукты гликирования
Конечные продукты гликирования AGE связывается с рецепторами RAGE лимфоцитов, макрофагов и эндотелиоцитов. При поддержке активации фактора NF-kB это приводит к образованию воспалительных цитокинов и медиаторов. Одновременно увеличивается экспрессия рецептора RAGE (положительная петля обратной связи). (источник)

Рецептор RAGE

Более того, продвинутые конечные продукты гликирования (AGEs) связываются с рецептором RAGE (или Arep). Считается, что взаимодействие между RAGE и его лигандами (AGEs, некоторые белки S100, амилоид-β и др.) приводит к активации воспалительных генов. (14, 15)

Из-за повышенного уровня лигандов к рецептору RAGE при диабете или других заболеваниях предполагается, что этот рецептор является причиной при ряде воспалительных заболеваний, таких как осложнения диабета, болезнь Альцгеймера, артрит, хроническая болезнь почек, атеросклероз, инфаркт, застойная сердечная недостаточность, псориаз, ревматоидный артрит, и даже некоторые раковые опухоли.

Предполагается, что патогенез включает связывание лиганда, при котором рецептор RAGE сигнализирует об активации фактора транскрипции – NF-kB, который управляет несколькими генами, участвующими в воспалении. Таким образом, связывание продуктов гликирования AGEs из переработанной пищи с рецептором RAGE вызывает окислительный стресс и активацию воспалительных путей в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов. (16, 17)

Рецептор RAGE
Рецептор для продвинутых конечных продуктов гликирования (RAGE) является ключевым путем для воспалительных осложнений при старении и хронических заболеваниях: диабете, псориазе, болезни Альцгеймера и др. (источник)

Хроническая болезнь почек и переработанные продукты питания

Новое исследование австралийских ученых из Университета Монаша, проведенное на генетически измененных крысах, показало, что диета с переработанными продуктами питания увеличивает риск возникновения или скорость развития хронической болезни почек с помощью активации врожденного иммунного комплемента.

Чтобы изучить влияние “западной диеты” и обработанных продуктов питания, в частности, на риск развития микрососудистых заболеваний, ученые кормили крыс Sprague-Dawley термически обработанной пищей в течение 24 недель.

Вся термически приготовленная пища, попадающая экспериментальным крысам, изучалась на содержание таких конечных продуктов гликирования (AGEs), как хорошо изученных N-карбоксиметиллизина, N-карбоксиэтиллизин и фруктозамина.

В результате у тех крыс, кто питался переработанной продуктами увеличилось количество альбумина (белка) в моче, что указывает на повреждение почек. Этот рост вывода белка был в 5 раз больше, чем у крыс, которые ели стандартные для них продукты питания.

Хроническая болезнь почек характеризуется постепенным нарастанием изменений в  клубочках почек, где пучок капилляров участвует в фильтрации крови. А фиброз тканей почек является характерной чертой болезней почек.

У крыс на “западной диете” наблюдался рост трансформирующего фактора роста–β1 (TGF-β1), участвующего в развитии почечного фиброза, и увеличение сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), связанного с нарушениями микрососудистой сети капилляров.

Считается, что перепроизводство активных форм кислорода (АФК) при хронической болезни почек лежит в основе воспалительных процессов, приводящих к фиброзу почек. (18) У крыс, получавших термообработанную пищу, наблюдалась реакция окислительного стресса, локализованная в почках, с образованием аддуктов 3-нитротирозина и генерацией митохондриального супероксида, ключевого участника формирования активных форм кислорода (АФК).

Хроническая болезнь почек и различные продукты питания
Механизмы влияния различных продуктов питания на развитие хронической болезни почек. Зеленый линии – полезное действие, снижающее риски, красные линии – увеличение рисков развития и прогрессия болезни. CRP = С-реактивный белок. MCP-1 = моноцитарный хемоаттрактантный белок-1. (источник)

Хроническая болезнь почек связана с активностью врожденной системы комплемента

Врожденная иммунная система комплемента представляет собой очень сложную сеть белков, которые активируются в ответ на вторжение патогенов или повреждение тканей. Эта система тонко сбалансирована и, будучи подвержена дисрегуляции или гиперактивации, может распространять в организме мощную воспалительную реакцию.

Комплемент включает в себя четыре пути: классический, лектиновый, альтернативный и внешний. Активация любого из них сходится к продуцированию конвертаз комплемента С3 и С5, которые расщепляют комплемент С3 и С5 соответственно, что приводит к генерации опсонических С3в и анафилатоксинов С3А и С5а и последующему образованию мембранного атакующего комплекса (MAC; содержащего С5в-9). (19)

Все пути активации комплемента приводят к образованию C5a, мощной и главной эффекторной молекулы системы комплемента, которая через связь с рецептором C5aR1 инициирует и распространяет свое влияние при воспалительных состояниях на весь организм.

При изучении влияния переработанной пищи на крыс ученые обнаружили в их моче увеличение количества молекул-эффекторов комплемента каскада С3a и C5a. При этом количество рецептора C5aR1 было сильно увеличено преимущественно в почечных канальцах и клубочках.

Вместе эти данные демонстрируют, что длительное потребление переработанных продуктов питания может привести к повреждению почек, формированию фиброза и активации путей комплемента как прямого результата влияния таких продуктов.

Система комплемента
А) С1, маннозосвязывающий лектин и фиколин B) Три пути активации комплемента (источник)

Переработанная пища увеличивает проницаемость кишечника и стимулирует воспаление

Повышенная проницаемость кишечника приводит к воспалению и риску развития хронических заболеваний. (20) Когда белки плотного соединения кишечного эпителия нарушаются, то различные микробные молекулы, такие как липополисахарид (ЛПС), перемещаются из кишечника в кровоток. Прошедшие кишечный барьер бактериальные продукты запускают врожденный иммунитет, что приводит к сильному и хроническому воспалению.

Когда ученые измерили количество липосахарида (ЛПС) у крыс на “западной диете”, то уровень ЛПС был сильно повышен. Это доказывало гипотезу о влиянии пищи из термически переработанных продуктов на состав микрофлоры кишечника, что приводило к активному росту тех бактерий, липосахариды которых могли проникать сквозь кишечный барьер. В этом случае хроническая болезнь почек может получить дополнительный стимул в своем развитии.

Хроническая болезнь почек связана с воспалением
Обработанные пищевые диеты повышают проницаемость кишечника, способствуют активации комплемента C5a, воспалению и повреждению почек. Нацеливание на этот путь с помощью фармакологического подавления гликирования (alagebrium, ALA) или комплемента C5a (PMX-53), или изменения диеты (добавление продуктов с устойчивым крахмалом) спасает почки от негативных эффектов “западной диеты”.

Что снижает вредное влияние переработанных продуктов на почки?

Пищевые волокна (клетчатка) уже давно связаны с благотворным воздействием при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта и защитой от рака толстой кишки. (21) Сегодня наука получает все больше доказательств того, что растительная клетчатка оказывает сильное влияние на воспаление за пределами кишечника и может формировать укрепляющее действие на здоровье многих органов. (22, 23)

Резистентный (устойчивый) крахмал – это пребиотическое волокно (пребиотик), который устойчив к перевариванию в тонком кишечнике и перемещается в толстый кишечник, где ферментируется бактериями толстой кишки.

Хроническая болезнь почек может быть заторможена с помощью устойчивого (резистентного) крахмала картофеля
Схема полезного действия устойчивого крахмала и полифенолов картофеля на микрофлору кишечника. (источник)

В этом исследовании с крысами австралийские ученые добавляли в пищу грызунам устойчивый крахмал в виде высокоамилозного кукурузного крахмала типа 2 (HAMS-R2). У тех крыс, кто питался переработанными продуктами и одновременно получал резистентный крахмал, снизилась альбуминурия (белок в моче), но не изменился клиренс креатинина. Фибронектин, ключевой маркер фиброза, также уменьшился у животных после получения ими резидентного крахмала.

Более того, добавление резистентного крахмала обратило вспять изменения генов, наблюдаемые при питании термически обработанными продуктами. В частности была уменьшена активность провоспалительных генов, связанных с выработкой фактора некроза опухоли (ФНО-альфа) и ядерного фактора NF-kB.

Продукты питания с устойчивым (резистентным) крахмалом
Продукты питания, богатые по содержанию устойчивого (резистентного) крахмала.

Уменьшение полипептида С5а более эффективно для предотвращения повреждений почек

В своём выводе австралийские ученые отметили, что длительное воздействие термически обработанных продуктов питания сильно активирует ключевой компонент врожденного иммунитета – систему комплемента, и что провоспалительные концевые эффекторные молекулы комплемента С3a и С5а приводят к повреждению почек.

Ученые считают, что при хронической болезни почек или диабете 2-го типа блокада С5а более эффективна, чем С3a, поскольку С5а является наиболее мощной провоспалительной эффекторной молекулой пути комплемента, будучи в 50-100 раз более мощной, чем С3a. (24)  Кроме того, С3a также играет двойную роль, проявляя воспалительные или противовоспалительные действия при различных условиях. Поэтому блокада C3a не столь предпочтительна. (25)

Вещества, способствующие снижению С5 комплемента:

  • Ресвератрол (26)
  • Теофиллин (27)
  • Дексаметазон
  • Гепарин (28)
  • Кверцетин (30) (влияет непосредственно на С5а)
  • Тоцилизумаб (35) (снижает экспрессию рецепторов С5R1)

Вещества, влияющие на увеличение С5 комплемента:

  • Бензопирен (31) (автомобильные выхлопы)
  • Метотрексат (32), но снижает количество рецепторов C5R1 (34)
  • Стафилококк (33)
  • Шиконин (36) – активирует рецепторы C5R1
  • Цинк (37) – активирует рецепторы C5R1

ЕЩЕ БОЛЬШЕ ПОЛЕЗНОЙ ИНФОРМАЦИИ О ПИТАНИИ

Информация на этом сайте не была оценена какой либо медицинской организацией. Мы не стремимся диагностировать и лечить любые болезни. Информация на сайте предоставляется только в образовательных целях. Вы должны проконсультироваться с врачом, прежде чем действовать исходя из полученной информации из этого сайта, особенно, если вы беременны, кормящая мать, принимаете лекарства, или имеете любое заболевание.
Оцените эту статью
Среднее 5 Всего голосов (4)