Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ, EBV) – это вирус, который также называют вирусом герпеса человека 4-го типа, является одним из восьми известных вирусов герпеса. Этот вирус обнаруживается в слюне и является прямой причиной развития инфекционного мононуклеоза, характеризующегося лихорадкой, поражением горла, селезенки и печени. Кроме этого вирус Эпштейна-Барр связан с развитием множества аутоиммунных заболеваний. Читайте далее в статье о том, как вы можете подавить этот вирус и держать его в узде.
Статья основана на выводах 73 научных исследований
В статье цитируются авторы:
- Гарвардская медицинская школа, США
- Кафедра фармакологии, медицинская школа Университета Вандербильта, США
- Кафедра микробиологии и иммунологии, Университет Британской Колумбии, Канада
- Школа медицины, Университет Квинсленда, Австралия
- Факультет психологии, Университет Майами, США
- и другие авторы.
Обратите внимание, что цифры в скобках (1, 2, 3 и т.д.) являются кликабельными ссылками на рецензируемые научные исследования. Вы можете перейти по этим ссылкам и ознакомиться с первоисточником информации для статьи.
Многие люди имеют вирус в своем теле, хотя большинство из них никогда не получат развитие мононуклеоза или каких-либо нежелательных симптомов. ВЭБ считается распространенным вирусом в большинстве развитых стран, от которого страдают 90-95% людей в возрасте до 20 лет. (1)
Как и некоторые другие вирусы, такие как вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барр может оставаться в состоянии покоя в течение всей жизни. Даже если у кого-то не проявляется никаких симптомов, то эти люди по-прежнему способны распространять инфекцию. Зачастую наличие вируса в организме проявляется некоторыми незначительными симптомами, как крайняя усталость, слабость и лихорадка.
Лечение вируса Эпштейна-Барр
Современная терапия включает в себя:
- Противовирусные препараты, подавляющие ДНК-полимеразу герпес-вирусов: ацикловир, пенцикловир, валацикловир, валтрекс и др.
- Препараты, обладающие неспецифическим противовирусным действием: циклоферон, виферон, интерферон и др.
- Иммуноглобулины: пентаглобин, полигам и др.
Метаанализ из 5-ти рандомизированных контролируемых исследований с участием 339 взрослых людей показал неэффективность ацикловира против ВЭБ. [Р]
Сегодня наука и медицина не могут предложить лекарства или вакцины для излечения от вируса Эпштейна-Барр, но существует ряд средств, которые могут помочь поддерживать иммунную систему, способную подавлять вирус и держать его в неактивном состоянии.
Что такое вирус Эпштейна-Барр?
Если вирус ВЭБ является герпес-вирусом так же, как герпес 1-го или 2-го типов, то и его проявления схожи с другими типами вирусов? На самом деле вирусы в семье герпеса имеют сходство, хотя и вызывают различные симптомы.
Как и другие герпес-вирусы, вирус Эпштейна-Барр распространяется через интимный контакт — передачу жидкостей, в основном через слюну, хотя он также может быть передан через кровь и сперму. Другое сходство заключается в том, что «после первоначальной инфекции все герпес-вирусы остаются латентными в пределах определенных клеток хозяина и могут впоследствии активизироваться». (2)
Недавно исследование, опубликованное в журнале Nature показало, что ВЭБ может привести не только к мононуклеозу, но и способствовать, по крайней мере, развитию семи других серьезных заболеваний. Это связано с тем, что белок, который вырабатывает вирус Эпштейн-Барр, называемый EBNA2, взаимодействует с рядом генов, которые связаны с этими заболеваниями (большинство из которых считаются аутоиммунными болезнями).
Белки ВЭБ могут "включать и выключать" определенные гены, меняя то, как будут функционировать клетки иммунной системы. Ученые считают, что это особенно верно для клеток B-типа иммунной системы (B-лимфоциты) - белых клеток крови, которые производит антитела в ответ на инфекции и вирусы. (3)
Какие заболевания могут быть вызваны вирусом Эпштейна-Барр?
Ученые считают, что следующие болезни связаны с этим вирусом:
- Инфекционный мононуклеоз
- Системная красная волчанка
- Рассеянный склероз
- Ревматоидный артрит
- Ювенильный идиопатический артрит
- Воспалительное заболевание кишечника, которое включает в себя болезнь Крона и язвенный колит
- Непереносимость глютена
- Диабет 1-го типа
- Лимфома Беркитта
- Лимфома Ходжкина
- Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз
- Носоглоточная карцинома
- Синдром хронической усталости
- Общая иммунная недостаточность
- Гепатит
- Волосатая лейкоплакия
- Синдром Алисы в стране чудес
- и другие.
Согласно докладу, опубликованному медицинским центром детской больницы Цинциннати «…в целом, это исследование проливает свет на то, как внешние факторы, такие как вирусные или бактериальные инфекции, плохое питание, загрязнение окружающей среды или другие опасные воздействия, могут взаимодействовать с генетическим кодом человека и влиять на развитие заболеваний.” (4)
Кроме того, вирус Эпштейна-Барр связан с некоторыми видами редких видов рака. К ним относятся те, которые влияют на лимфатическую систему. ВЭБ может сыграть роль в развитии лимфомы Беркитта, лимфомы Ходжкина, носоглоточной карциномы, а также рака носа и горла.
Кроме того вирус Эпштейна-Барр вызывает:
- Нарушения в выработке серотонина [Р]
- Сильное влияние на метилирование генов [Р]
- Нарушения гематоэнцефалического барьера в мозге [Р]
Учитывая, тот факт, что вирус может увеличить вероятность развития потенциально опасных для жизни заболеваний, эксперты предупреждают, что профилактика против вируса (путем укрепления иммунной системы) является более важной, чем когда-либо.
Как вирус Эпштейна-Барр способствует развитию аутоиммунных заболеваний
Известно, что цитотоксические иммунные Т-клетки (клетки CD8+ вида, Т-клетки киллеры) уничтожают опухолевые и зараженные вирусами клетки, так как они выражают CD8 гликопротеин на своей поверхности, чтобы узнать и связать зараженные клетки.
Эти CD8+ клетки распознают свои цели путем связывания с антигеном молекул HLA I класса, которые присутствуют на поверхности всех ядросодержащих клеток. С помощью цитокина IL-10, аденозина и других молекул, секретируемые регуляторными иммунными Т-клетками (T-reg), содержание CD8 на клетках может быть инактивировано, что защищает организм от чрезмерного иммунного ответа и предотвращает развитие аутоиммунных заболеваний.
Дефицит CD8+ Т-клеток является характерной особенностью многих хронических аутоиммунных заболеваний включая: рассеянный склероз, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена, системная склеродермия, дерматомиозит, первичный билиарный цирроз печени, первичный склерозирующий холангит, неспецифический язвенной колит, болезнь Крона, псориаз, витилиго, буллезный пемфигоид, очаговая алопеция, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия, сахарный диабет 1-го типа, болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото, миастения, IgA-нефропатия, мембранозная нефропатия, а также пернициозная анемия. [Р]
Некоторые ученые, например, из австралийского Университета Квинсленда, считают, что CD8+ Т-клеточная недостаточность в совокупности с низким уровнем витамина D в крови - лежат в основе развития хронических аутоиммунных заболеваний. Что отсутствие должного контроля иммунной системы над вирусом Эпштейна-Барр приводит к патологическим процессам и в конечном счете развивается аутоиммунная болезнь. [Р]
Если вирус Эпштейна-Барр не контролируется иммунной системой, то это может нанести ущерб организму. Когда вирус инфицирует иммунные В-клетки, он может сделать их «аутореактивными» (“autoreactive”), что означает производство этими клетками антител против наших собственных тканей. [Р]
Согласно этой гипотезе, аутоиммунное заболевание возникает по следующим шагам:
- Дефицит CD8+ T-клеток из-за генетической предрасположенности или образа жизни.
- Внедрение инфекции вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) и пролиферация вируса из-за дефицита T-клеток CD8+.
- Увеличенные выработки антител В-клетками против ВЭБ, как запуск второй линии обороны.
- Вирус Эпштейна-Барр заражает конкретный орган, и особенно поражаются иммунные В-клетки в этом органе. Для того, чтобы уничтожить все зараженные В-клетки нужно достаточное количество CD8+ T-клеток, но их мало. Тогда выжившие иммунные В-клетки памяти (уже секретирующие антитела против вируса) выходят их пораженного органа и циркулируют в крови. [Р]
- Циркулирующие аутореактивные В-клетки попадают в другой (здоровый) орган тела и остаются в нем. Но они продолжают вырабатывать олигоклональные IgG и патогенные аутоантител. Одна из теорий заключается в том, что поскольку вирусы и бактерии имеют белки, похожие на наши собственные белки, то наша иммунная система может начать ошибочно атаковать наши собственные белки. Эта путаница в целях атаки называется молекулярной мимикрией (вирусы прячутся под белки жертвы).
- В орган с аутореактивными иммунными В-клетками начинают втягиваться другие аутореактивные иммунные Т-клетки из ближайших лимфоидных органов. Их притягивают антитела, и они хотят помочь органу защититься от будто бы присутствующей инфекции.
- Аутореактивные В-клетки поддерживают сигнал активации других Т-клеток через рецепторы CD28 и не дают запустить апоптоз (смерть) этих ошибающихся Т-клеток.
- Активированные Т-клетки в здоровом органе начинают производить цитокины – IL-2, интерферон-гамма, фактор некроза опухоли бета (ФНО-β), что стимулирует иммунные клетки атаковать здоровый орган. В атаку включаются дополнительные силы иммунной системы – лимфоциты Th-17. [Р]
Факторы, влияющие на иммунные CD8+ Т-клетки
Поскольку мы стареем, то количество CD8+ клеток уменьшается, что является одной из причин развития аутоиммунных заболеваний в процессе старения. [Р]
Эстроген тоже способен уменьшать численность CD8+ Т-клеток, что объясняет высокую частоту аутоиммунных заболеваний у женщин. [Р]
Солнечный свет (витамин D) является очень важным для жизнедеятельности CD8+ Т- клеток, что объясняет, почему в странах, жители которых получают меньше солнечного света регистрируется большее число аутоиммунных заболеваний. [Р]
Острый кратковременный стресс увеличивает численность CD8+ Т-клеток, но длительный (хронический) стресс не влияет на эти клетки. [р, р]
Однако, хронический стресс может привести к реактивации (перехода из спящего режима в активный) вируса Эпштейна-Барр, скорее всего, из-за подавления этим типом стресса Th1-иммунного ответа. [Р] Поэтому, возможно, стимулирование Th1-иммунного ответа может быть полезным в подавлении вируса Эпштейна-Барр.
Как только вирусная инфекция активируется в организме, то она начинает использовать "mevalonate pathway" (мевалонатный путь) - важнейший метаболический путь различных микроорганизмов, необходимый для синтеза множества веществ для жизнедеятельности. В частности, вирусы используют этот путь для создания своей защитной оболочки.
В ответ наш организм с помощью иммунных клеток начинает производить интерферон, чтобы разрушить этот мевалонатный путь и подавить строительство новых вирусов. Но вместе с выработкой интерферона организм начинает тратить прегненолон и коэнзим Q10. При острой и короткой инфекции нашему организму не составляет труда выработать достаточное количество интерферона и подавить инфекцию, но при длительном выбросе интерферона может наступить снижение уровней (голодание) коэнзима Q10 и прегненолона, что приведет к снижению образования гормона кортизола, а иммунная система не будет вовремя и в достаточной степени понижать свою активность. Произойдет перевозбуждение иммунитета, что будет способствовать развитию аутоиммунных реакций.
Известно, что статины (или красный дрожжевой рис) способны блокировать этот мевалонатный путь, что оказывает противовирусное действие в прямой зависимости от дозы.
Причины активации вируса Эпштейна-Барр
- Эмоциональные нарушения (депрессия) [Р]
- Длительный психологический стресс [Р]
- Длительная повышенная выработка кортизола или получение глюкокортикоидных лекарственных препаратов [Р]
- Бессонница (нарушение циркадных ритмов) [Р]
- Полет в космос [Р]
- Электромагнитное облучение [Р]
Зачастую можно слышать от пациентов, что проявление вируса Эпштейна-Барр вновь началось после длительного психологически напряженного периода.
Что помогает увеличить количество иммунных CD8+ Т-клеток
- Резистентный крахмал Эксперименты показали, что при снижении количества CD8+ Т-клеток при хронической вирусной инфекции их численность можно восстановить после получения бутирата. Это приводит к увеличению числа CD8+ Т-клеток и имитирует эффект провоспалительных цитокинов IL-12 и интерферона-альфа (ИФН-α), что также увеличивает CD8+ Т-клеточную активацию и память. [Р]
- Астрагал (растение). [Р]
- Андрографис метельчатый (растение). Опыты показали, что андрографис способствовал увеличению уровня иммунных клеток CD4+ (на 40-61%), СД8+ (на 23-31%) и CD56 (на 2-3%).
- Гиностемма пятилистная (растение). [Р]
- Лимонник (растение). Предотвращает снижение CD8+ от радиации. [Р]
- Ашваганда (растение). [Р]
- Тимус железистый (экстракт)
- Железистая селезенка (экстракт)
- Лечебный массаж [Р]
- Альдостерон (гормон). Однако его повышенная выработка может способствовать ухудшению аутоиммунного заболевания через рост Th17 иммунных клеток. [Р]
Что подавляет вирус Эпштейна-Барр
Вещества, которые симулируют активность иммунных клеток Th1-группы косвенно способствуют подавлению вируса Эпштейна-Барр через увеличение выработки гамма-интерферона.
Вещества и методы для увеличения Th1 иммунных клеток:
- Солнечные лучи [р, р]
- Витамин D [Р]
- Рыбий жир [Р]
- Витамин А – ретинол [р, р, р]
- Витамин С (внутривенно) [Р]
- L-аргинин [Р]
- Магний [Р]
- Куркумин (самый мощный из 36 экстрактов против вируса) [р, р]
- EGCG (зеленый чай) [Р]
- Свекла [Р]
- Амигдалин (вещество в ядрах плодов персика) [Р]
- Масло черного тмина [Р]
- Андрографис [Р]
- Лактоферрин [Р]
- Аспирин [Р]
- Артемизинин [Р]
- Босвеллия [Р]
- Китайский шлемник [Р]
- Хризантема indicum [Р]
- Моринга [Р]
- Цитрусовые плоды [Р]
- Гриб Рейши [Р]
- Кверцетин [Р]
- Расторопша
- Ресвератрол [Р]
- Кунжутное масло [Р]
- Марихуана [Р]
- Экстракт из оливковых листьев (олеуропеин) [Р]
- Солодка [Р]
- Урсоловая кислота [Р]
- Олеаноловая кислота [Р]
- Коросолиевая кислота (вытяжка из листьев Банабы) [Р]
- Хонокиол (блокирует негативные последствия активации вируса ВЭБ) [р, р]
- Инозитол (увеличивает внутриклеточный кальций и уменьшает внеклеточный кальций) [Р]
- Прегненолон (через блокирование мевалонатного пути)
- Красный дрожжевой рис/статины (через блокирование мевалонатного пути) [Р]
- Коэнзим Q10 (восполнение дефицита при длительной выработке интерферона)
- Сульфорафан (из брокколи). Исследование в пробирке показало торможение реактивации вируса ВЭБ. [Р]
Натуральные киллеры NK-клетки, их активность и связь с CD8+ Т-клетками
Многие исследования сообщают о снижении количества естественных киллеров (NK-клеток) или о нарушении цитотоксичности NК-клеток в периферической крови пациентов с аутоиммунными заболеваниями, такими как рассеянный склероз, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдрома Шегрена, системный склероз, сахарный диабет 1-го типа, аутоиммунные заболевания щитовидной железы, псориаз, ювенильный дерматомиозит и системный возрастной ювенильный идиопатический артрит. [Р, Р]
Подробнее о том, как можно увеличить или уменьшить активность NK-клеток можно прочитать в этой статье.
NK-клетки бороться с вирусными инфекциями, высвобождая гамма-интерферон, что тормозит активацию Т-клеток, а также ослабляет иммунную систему в некотором смысле. [Р] Действительно, NK-клетки используются для лечения некоторых аутоиммунных заболеваний. [Р]
NK-клетки могут как увеличивать активность CD8+ Т-клеток (подавителей вируса Эпштейна-Барр), так и ограничивать действие CD8+ Т-клеток. [Р]
Только стоит учитывать, что уменьшение в периферической крови NK-клеток может говорить об их перемещении в органы-мишени, которые подвергаются нападению при аутоиммунных заболеваниях. Несколько исследований показывают накопление NK-клеток в пораженных тканях пациентов с аутоиммунными заболеваниями. NK-клетки накапливаются в ткани поджелудочной железы у диабетиков 1-го типа, волосяном фолликуле пациентов с алопецией, мышцах детей с ювенильным дерматомиозитом, в коже псориатических больных, синовиальной жидкости у больных артритом. [Р]
NK-клетки могут быть непосредственно вовлечены в развитие аутоиммунных заболеваний за счет своих возможностей атаковать собственные ткани, или их стимуляции с помощью дендритных клеток, макрофагов или Т-лимфоцитов, тем самым вызывая чрезмерное воспаление. [Р]
Можно сделать вывод, что NK-клетки имеют двойственную роль и могут как тормозить аутоиммунное заболевание, так и активировать его. Все зависит от окружающей среды и взаимодействия остальных частей иммунной системы.
